Pro:
ZUmindest ich finde sie interessant, und für die Forschung sind sie unabkömmlich
Kontra:
Wo fangen wir da an? Erkältung, Grippe, Hepatitis, HIV, Pocken, Ebola, Masern, Windpocken, Herpes, Hanta.....
Empfehlung:
Nein
Jeder von uns hat irgendwann einmal mit Grippe darniedergelegen, oder sich eine Ewigkeit an einer Erkältung aufgehangen. Im Biologieunterricht hat bestimmt, der ein oder andere auch mitbekommen, dass sich die weißen Blutkörperchen des Feindes Virus annehmen und das wenn wir Fieber haben unser Körper mit den Erregern kämpft.
Doch was genau machen Viren, die oftmals an unserer Misere Schuld sind, eigentlich mit uns? Und warum dauert das immer so lange bis wir wieder gesund sind?
Das unsere Abwehrkräfte soviel mit den Viren zu kämpfen haben liegt vor allem daran, dass sie erst dann die Chance bekommen zuzuschlagen, wenn der Virus freigesetzt ist, also sich nicht im Inneren einer Zelle befindet. Was genau passiert wenn’s ich ein Virus in unserem Körper ausbreiten ist im folgenden erklärt. Wer überhaupt keine Ahnung von Biologie hat, sollte vielleicht doch besser etwas anderes lesen, ich habe mir wirklich mühe gegeben alles etwas vereinfachen. Doch zuviel ging auch nicht, wenn der eigentlich Sinn der Sache nicht verloren gehen sollte.
Zuerst einmal:
Was sind Viren?
Viren sind mikroskopisch kleine Krankheitserreger, die keinen eigenen Stoffwechsel und keinen Bewegungsapparat besitzen. Sie sind auf die Stoffwechselfunktionen ihres Wirtes angewiesen, um sich selbst replizieren zu können. Das bedeutet im Klartext Viren sind keine Lebewesen, sie sind weder tot noch lebendig, richten aber oft verheerende Schäden an.
Die unterschiedlichen Viren sind zwischen 10 und 2000 Nanometern groß (ein Nanometer ist der Millionste Teil eines Millimeters 0,000 001 mm = 1 Nanometer). Eine menschliche Zelle ist im Vergleich 0,01 –0,03 mm groß.
Viren bestehen aus einem Nukleinsäurekern, der entweder einzelsträngige oder doppelsträngige DNA oder RNA, niemals beides, enthält und aus einer Hülle aus verschiedenen Proteinen besteht. Diese Hülle hat nicht nur die Aufgabe die genetischen Informationen zu schützen, sondern sie haben darüber hinaus noch die Fähigkeit das ganze Virus oder auch nur das Erbmaterial in die Zelle einzuschleusen. Das Kapsid eines Virus kann verschiede Formen aufweisen, entweder die Form eines Stäbchens, die helikale Form, oder die des Ikosaeders, das ist ein zwölfeckiger Körper aus 20 gleichseitigen Dreiecksflächen.
Gelegentlich enthalten Viren auch noch einige Enzyme, z. B. Polymerasen besonders im Fall der RNA-Viren, doch im allgemeinen benutzt das Virusgenom für seine Vermehrung alle in der Zelle vorhandenen Mechanismen. Das Virusgenom trägt die Gesamtinformation für alle Virusfunktionen, um das Virion zu vermehren. Die Virusvermehrung zielt darauf hinaus möglichst viele identische Kopien herzustellen und dazu sind sie vollkommen auf den Syntheseapparat der Zelle angewiesen. Sie haben deswegen Mechanismen entwickelt, um die Vermehrung der Wirtsgenome zu hemmen oder ganz zum erliegen zu bringen.
Man unterscheidet die Virenarten unter anderem auch durch die Wirte, die ein Virus infiziert, dementsprechend gibt es, Bakteriophagen, die Bakterienviren, animale Viren, zu denen auch die Humanviren zählen, und die Pflanzenviren. Viren sind hochspezialisiert, so dass nur Zellen in einem bestimmten Organismus oder sogar nur eine bestimmte Zellenart infiziert werden kann.
Wenn die Virushülle aus einer Proteinart oder verschiedenen Proteinarten bestehen, spricht man von nackten Viren, diese können alle oben genannten Formen aufweisen. Viele Viren nehmen bei ihrer Reifung einen Teil der Wirtszellmembran mit in die sie sich einhüllen, sie rauben der Zelle einen Teil ihrer Wand und schaffen sich so einen eigenen Mantel. Diese Viren bezeichnet man als membrantragende, umhüllte Viren.
Eines der Grundprinzipien alles Lebendigen, also auch der Viren, liegt in der Vermehrung der eigenen Art. Manche betreiben die eigene Vermehrung (Selbstreplikation) rücksichtslos und vernichten damit die Wirtszelle, manchmal auch den gesamten Wirtsorganismus. Andere Viren sind klüger und schädigen die Wirtszelle nur wenig. Sie können sich so noch besser und über längere Zeit vermehren sowie auch wirkungsvoller ausbreiten.
Damit wären zumindest die Grundeigenschaften unserer kleinen Quälgeister aufgezeigt. Als nächstes kommt der Vorgang der uns immer am meisten zusetzt. Ich habe hier einfach mal das Beispiel unserer allseits gehassten Grippe genommen.
Vermehrung des Influenzavirus (Grippe)
Die Influenzaviren werden in drei Typen (Haupttypen) A, B und C unterteilt. Diese drei Typen besitzen keinerlei gemeinsame Antigene. Influenza-A-Viren rufen Epidemien und manchmal auch Pandemien hervor, und Tiere, besonders aber Vögel, sind Reservoire für diese Viren. Influenza-B-Viren rufen nur Epidemien hervor und haben kein tierisches Reservoire. Influenza-C-Viren dagegen bewirkt nur geringfügige Erkrankungen der Luftwege, und diese Infektion treten nicht epidemisch auf.
1. Adsorption
Viren bedienen sich bestimmter in ihrer Oberfläche verankerter Proteine, um sich an spezifische Proteinanker (Rezeptoren) anzuheften. Dieser Vorgang des Anheftens an die Wirtsmembran wird als Adsorption bezeichnet. Die erste Kontaktaufnahme ist wahrscheinlich elektrostatisch bedingt, temperaturunabhängig und reversibel. Nicht jedes Zusammentreffen eines Virus mit einer Zelle führt zur Haftung. Den Viren ist es gelungen, einige ihrer Hüllenproteine so anzupassen, daß sie sie an die Rezeptoren der Wirtszellen binden und so ins Zellinnere gelangen können.
2. Penetration
Das Eindringen in das Zellinnere wird Penetration genannt, dieser Vorgang erfordert die aktive Mitarbeit der Zelle und ist deshalb temperaturabhängig und nicht mehr reversibel. An dieser Stelle kommt es zu einem wesentlichen Unterschied zwischen Bakteriophagen und anderen Virenarten.
Die Penetration der membranumhüllten Viren verläuft noch etwas anders als die der beiden oben erklärten Vorgängen von nackten Viren. Eines der Proteine an der Virusoberfläche hat die Fähigkeit und Funktion, die Membran des Virus mit der der zukünftigen Wirtszelle zu verschmelzen. Es kommt zu einer Fusion von Viruspartikel und Zelle.
3. Uncoating
Im Inneren der Zelle kommt es schließlich zur Freisetzung der Virusnukleinsäure aus dem Proteinmantel, was auch Uncoating genannt wird. Dabei entsteht oft nicht völlig freie DNA oder RNA, sondern die Nukleinsäure bleibt mit einzelnen im Virion vorhandenen Proteinen (z. B. Polymerasen oder mit DNA- bzw. RNA-bindenden Proteinen) in einem Komplex verbunden.
4. Biosynthese
Viren, die eukaryontische Zelle befallen, können sich entweder im Zellkern oder im Zytoplasma vermehren. Bei Bakterienviren ist diese Unterscheidung logischerweise nicht notwendig, da Bakterien keinen Zellkern besitzen, ansonsten ist die Biosynthese mit den eukaryontischen Viren allerdings identisch.
Nun wird es leider ein wenig komplizierter, weil sich die Grippe eines der kompliziertesten Vermehrungszyklen bedient. Wer es genau wissen will kann bei II. weiter lesen, wer es mit der Biologie nicht hatte, muss es sich so vorstellen wie bei einem Computerprogramm. Auch Computer Viren bedienen sich der Eigenschaft Daten des Computer so umzuschreiben, dass sie sich auf unserem System verbreiten können. Bei „normalen Viren“ verhält es sich genauso, nur dass sie dies mit unserer DNA tun und ihn so umschreiben das sie viele neue Viren produzieren können, bzw. in dieser Phase erst die Bauteile für neue Viren.
Wer sich mehr in Biologie bewandert fühlt kann sich hieran versuchen:
-- II. Das Influenzavirus vermehrt sich zwar im Zytoplasma, doch es durchläuft auch eine Phase im Zellkern, da es ein Negativstrang-RNA-Virus ist. Im Zellkern wird dadurch erst einmal die Botschafter-RNA synthetisiert, die für die Biosynthese erforderlich ist. Dabei wird an den Beginn der m-RNA ein kleines, etwa 10 bis 15 Buchstaben langes Bruchstück von beliebigen zellulären Botschafter-RNA-Molekülen gesetzt. Dieses Phänomen hat man als „Kappendiebstahl“ bezeichnet, da die viralen Botschafter-RNA Moleküle einen Teil der zellulären Botschafter-RNA wegstehlen, wahrscheinlich um von den Mechanismen der Zelle besser erkannt und damit effizienter übersetzt werden zu können. Im Gegensatz zur Botschafter-RNA wird von jedem RNA-Segment außerdem eine Positivstrang-RNA hergestellt, die keine Kappe trägt und nicht in Proteine übersetzt wird. Diese komplementäre Positivstrang-RNA wird anschließend in neue Virion-RNA-Segmente mit Negativstrangcharakter überschrieben (Replikation). So vermehren sich die einzelnen Segmente der Influenza-Virus-RNA.
Da die Wirtszellen mit ihren DNA-Genomen im allgemeinen wenig bedarf haben, RNA-Genome zu vermehren, müssen RNA-Viren die erforderlichen RNA-Polymerasen meist selbst „mitbringen“, entweder als fertige, funktionsfähige Enzyme und Bestandteile des Virions oder als Information in ihren Genomen. Die Funktion „Polymerase“ gehört dann immer zu den früh übersetzten genetischen Funktion des Virus; denn sie wird sehr früh nach der Infektion benötigt, um die virusspezifische Genomvermehrung oder -überschreibung sofort nach der Infektion beginnen zu können.
Bei vielen Viren tragen die spät nach der Infektion überschriebenen Gene die Information für die Hüllenproteine des Virions, die sog. Strukturproteine. --
5. Maturation
Nachdem in der Wirtszelle größere Mengen von Virusbausteinen (genauer Virusstrukturproteinen) gebildet worden sind, setzten sich diese zu einem kompletten infektionstüchtigen Viruspartikel zusammen. Der Prozeß läuft ohne enzymatische Mithilfe von Seiten der Zelle ab. Man nimmt an, daß für das Self-assembly (Sich-von-selbst-Zusammenfügen) häufig keine oder nur vereinzelte Hilfsfunktionen erforderlich sind.
Diese Phase wird als Maturation bezeichnet.
6. Freisetzung
Letztendlich sollen die neugebildeten Viruspartikel aus der Wirtszelle freigesetzt werden. Viren haben auch dafür ganz unterschiedliche Mechanismen entwickelt.
Bei tierischen Viren kommt es nicht immer zu einer Lyse der Zelle. Der größte Teil der neugebildeten Adenoviren z. B. bleibt viele Tage im intakten Kern der in ihrer Funktion aber schwer geschädigten Zelle. Es werden nur wenige Viruspartikel auf bislang unbekannten Weg aus der Zelle freigesetzt.
Bei der Virussprossung werden die fertigen Nukleokapside an bestimmten Arealen der Zellmembran angelagert, dort kommt es auf noch unbekannte Weise zu einem virusspezifischen Umbau der Zellmembran an den besetzten Arealen. Schließlich bildet sich an dieser Stelle eine Knospe. Das Nukleokapsid des Virus wird wie der Finger eines Handschuhs aus dem Zellinneren nach außen gestülpt, wo sich das Virusteilchen letztendlich abschnürt und den Freisetzungsvorgang des neuen Virions beendet.
Dies ist allerdings nur eine Möglichkeit der Virenvermehrung, es gibt noch verschiedene andere, die lytische oder produktive Infektion, die abortive oder nichtproduktive Infektion, die latente oder persistierende Virusinfektion und die Infektion die zur Tumorbildung führt. Allerdings glaube ich der oben aufgeführte Vermehrungszyklus reicht erst mal. Zum Abschluss noch die Möglichkeiten die sich zur Behandlung bzw. Prävention einer Virusinfektion anwenden lassen
Antivirale Therapie
Im Gegensatz zu Bakterien, gegen die man im allgemeinen mit Antibiotika vorgehen kann, kann man bei Viren mit antiviralen Chemikalien nicht oder nur mit beschränkten Aussichten auf Erfolg behandeln. Da die Viren sich in und Mithilfe der Zellen vermehren, ist es außerordentlich schwierig ihre Vermehrung gezielt zu hemmen ohne die Zelle zu schädigen. Idealerweise wird man versuchen die Anheftung an die Zelloberfläche, das Eindringen in das Zellinnere oder die Freisetzung der Virusnukleinsäure zu hemmen. Zu so frühen Zeiten der Virusinfektion sind Zellen nur minimal geschädigt. Diese Vorgehensweise konnte zwar im Experiment in wenigen Fällen bereits erreicht werden, doch als Anwendungsmethode ist sie noch nicht geeignet.
Impfung
Bei der Impfung wird sich die Fähigkeit des Körpers zunutze gemacht, spezifische Antikörper gegen Oberflächen- oder andere Proteine im Viruspartikel zu bilden und dadurch die Virusinfektion in frühen Stadien der Interaktion mit dem Wirt zu unterbinden. Schutzimpfungen sind der bisher einzige, dauerhafte und wirksame Schutz gegen Virusinfektionen.
Eine Möglichkeit der Impfung ist die aktive Immunisierung mit lebenden, aber für Menschen abgeschwächten Viren. Ein Beispiel für die aktive Immunisierung ist die Schluckimpfung gegen das Poliomyelitisvirus, dem Erreger der spinalen Kinderlähmung. Die durch Buchstabenaustausch abgeschwächten Viren sind für den Menschen zwar noch infektiös und vermehren sich im Darm, können aber nicht mehr die spinale Kinderlähmung hervorrufen. Da die Hüllenproteine des Wildtyps, dem ursprünglichen Virus, dem der Impfstämme sehr ähnlich sind, bildet der Geimpfte Antikörper, die auch gegen die krankheitsverursachenden Stämme gerichtet sind, und ist damit immun. Andere erfolgreiche Impfungen gegen Virusinfektionen sind diejenigen gegen Masern, Röteln, Influenza, Gelbfieber, Hepatitis A und B und andere.
Im Gegensatz zur erwähnten aktiven injiziert man bei der passiven Immunisierung Antikörper, die ein anderer Organismus gebildet hat, da er diese Infektion bereits erfolgreich überstanden hat. Solche Immunseren stehen gegen Masern, Röteln, Mumps, Hepatitis A und B und Tollwut zur Verfügung, werden aber heute nur noch selten verwendet. Man kann solche Antiseren verwenden, auch wenn eine Virusinfektion beim Patienten bereits stattgefunden hat. Durch passive Immunisierung hofft man, die nicht mehr zu verhindernde Virusinfektion einzudämmen.
Nach unseren bisherigen Kenntnissen ist das Immunsystem am besten in der Lage, den Körper vor Virusinfektionen zu schützen. In vielen Fällen von viralen Infektionen, die der Mensch auch ohne Schutzimpfung überstanden hat, bleibt häufig eine lebenslange Immunität.
Interferone
Interferone sind zelluläre, meist zuckerverzierte Eiweiße (Glykoproteine). Normalerweise bilden Zellen kein Interferon, dazu müssen sie erst stimuliert werden, wozu eine Reihe von Stoffen fähig ist. RNA-Viren sind die besten Stimulatoren, während DNA-Viren viel schwächer stimulieren.
Es wird vermutet, daß die Hemmung der zellulären Proteinsynthese zur Produktion von Interferon führt. Interferone haben vielfältige Wirkungen: Sie beeinträchtigen die Virusvermehrung über eine Hemmung der Translation, aber auch die Zellvermehrung durch Genabschaltung oder –aktivierung, und sie beeinflussen das Immunsystem und zahlreiche zelluläre Mechanismen entweder positiv oder negativ. In Zellen können die Interferone zahlreiche Gene aktivieren oder ihre Funktion abschwächen. Sie können auch das Wachstum der Zellen hindern.
Warum gibt es keine Impfung gegen AIDS?
Es ist bisher nicht gelungen eine effiziente Impfung gegen die Infektion mit HIV-1 oder HIV-2 zu entwickeln. Bei der Auslösung der Immunreaktion müssen mindestens zwei Arten von Abwehrzellen, die B- und T-Lymphozyten, zusammenwirken. Die T-Lymphozyten erkennen fremde Proteine, z. B. die in der Hülle eines Virus, binden sie und bieten sie den B-Lymphozyten an. In den B-Lymphozyten werden die eigentlichen Antikörper (Immunglobine) auch gegen Virusproteine synthetisiert. Die B-Lymphozyten beginnen die Antikörperproduktion, nachdem sie durch Kontakt mit den Fremdproteinen besetzten T-Lymphozyten stimuliert wurden.
Bei der Infektion mit HIV, die bei der AIDS-Krankheit eine Rolle spielt, sucht sich das Virus gerade die Proteine in der Oberfläche bestimmter Klassen von T-Lymphozyten als Rezeptoren (T-Zellrezeptor) aus, mit denen die T-Lymphozyten fremde Proteine erkennen und sie den B-Lymphozyten darbieten. Über diese Rezeptoren dringt das HIV in die T-Lymphozyten ein und führt letztendlich zu deren Zerstörung. Dadurch ist der Organismus allerdings zunächst in der Lage Antikörper gegen HIV zu bilden.
Man nimmt an, dass für die Antikörperbildung Bruchstücke von Fremdproteinen mit wenigstens neun Buchstaben Länge ausreichen. Dabei kommt es in den Genen der B-Lymphozyten zu komplizierten Umlagerungen. Die humorale, über die Körperflüssigkeit wirkende Abwehr, wie die zelluläre Abwehr, die infizierten Zellen werden direkt durch die zytotoxischen T-Zellen angegriffen, durch die gegen HIV gerichteten Antikörper ist gerade deshalb wertlos, weil sich das HIV zumindest zeitweise in den T-Lymphozyten aufhält und von Antikörpern dort nicht erreicht werden kann. Deshalb werden wahrscheinlich auch die nach konventionellen Schemata geplanten Impfungen wenig Aussicht auf Erfolg haben. Trotz der Bildung von Antikörpern gegen HIV wird also die Aids Krankheit nicht verhindern.
Für alle vielleicht doch etwas Neugierigen, die Quellen aus denen ich das habe. Aber Vorsicht, es sind alles medizinische Fachbücher und demnach sehr teuer, durchschnittlich zwischen 22 und 50 Euro. Und nein ich studiere nicht Medizin, zumindest noch nicht. ;-) Die Bücher hab ich mir vor ein paar Jahren aus Interesse angeschafft.
Medizinische Mikrobiologie – Ernst Wiesmann
Medizinische Mikrobiologie – Mims/ Playfair/ Roitt/ Wakelin/ Williams
Viren: Krankheitserreger und Trojanisches Pferd – Walter Doerfler weiterlesen schließen
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